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SALUD

Descubren una relación entre la tuberculosis y la enfermedad de Parkinson

La mutación genética más habitual en los pacientes del Mal de Parkinson se halla en un gen llamado LRRK2, que provoca que la proteína LRRK2 se sobreactive.

Los fármacos que bloquean a LRRK2 se han convertido en un nuevo y prometedor tratamiento para la enfermedad de Parkinson, y son muchas las compañías farmacéuticas que están desarrollando fármacos dedicados a esta proteína, estando ya en marcha ensayos clínicos. Sin embargo, ha venido siendo un misterio cómo la LRRK2 hiperactiva ocasiona el Mal de Parkinson y por qué los bloqueadores de LRRK2 funcionan.

El mecanismo que utilizan nuestras células inmunitarias para remediar infecciones bacterianas como la tuberculosis podría estar también implicado en la enfermedad de Parkinson, según un nuevo estudio realizado por el equipo de Susanne Herbst, del Instituto Francis Crick, y Matthias Trost, de la Universidad de Newcastle, ambas entidades en el Reino Unido.

Las causas biológicas exactas de la enfermedad de Parkinson siguen siendo básicamente desconocidas, haciendo más difícil el desarrollo y la mejora de tratamientos. Así que descubrir un mecanismo que causa esa dolencia y averiguar cómo lo afectan los fármacos podrían conducir a avances notables en la mejora de los tratamientos contra la enfermedad.

Tras estudiar lo que hace LRRK2 en aquellas de las células inmunitarias llamadas macrófagos que están infectadas con Mycobacterium tuberculosis (la bacteria que causa la tuberculosis), los investigadores creen que han dado con una causa potencial de la enfermedad de Parkinson.

Los macrófagos reconocen y atrapan a la Mycobacterium tuberculosis, encerrándola dentro de unos compartimentos internos herméticos llamados fagosomas. Otra parte de la célula, llamada lisosoma, se fusiona con el fagosoma para destruir a la bacteria apresada en su interior.

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Imagen de un macrófago, con etiquetas para el núcleo (azul), lisosomas y fagosomas fusionados (rojo) y bacterias de la tuberculosis (verde). (Foto: Susanne Herbst, Francis Crick Institute)

Utilizando una combinación de métodos experimentales, los investigadores hallaron que LRRK2 evita que los fagosomas se fusionen con los lisosomas, tanto en macrófagos humanos como de ratón, haciéndolos menos eficientes para eliminar bacterias. Borrar el gen LRRK2 o tratar a las células con un bloqueador de LRRK2 redujo notablemente los niveles de Mycobacterium tuberculosis en los experimentos realizados.

Lo hallado en células se confirmó mediante experimentos en ratones. Cuando los investigadores borraron el gen para LRRK2 en ratones, constataron que estos exhibían una respuesta inmunitaria temprana mejorada ante una infección por tuberculosis, y que, hasta dos semanas después de la infección, tenían niveles notablemente más bajos de Mycobacterium tuberculosis en sus pulmones que los ratones con ese gen intacto.

Los autores del estudio piensan que este mecanismo podría intervenir también en la enfermedad de Parkinson, donde masas proteicas anormales llamadas "cuerpos de Lewy" se acumulan en las neuronas del cerebro y ocasionan daños. Sospechan que LRRK2 podría estar evitando que las células inmunitarias en el cerebro degraden adecuadamente los residuos celulares, lo que lleva a la acumulación proteica nociva en las neuronas, lo cual altera perjudicialmente su función.
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